Уникальная молекула филаггрин в структуре эпидермиса и ее роль в развитии ксероза и патогенеза атопического дерматита ⋆ Вестник аллерголога-иммунолога
Уникальная молекула филаггрин в структуре эпидермиса и ее роль в развитии ксероза и патогенеза атопического дерматита

Уникальная молекула филаггрин в структуре эпидермиса и ее роль в развитии ксероза и патогенеза атопического дерматита

Атопический дерматит — наиболее распространенное воспалительное заболевание кожи в промышленно развитых странах и имеет множество причин возникновения. Последние исследования, проведенные как на экспериментальных моделях, так и с участием пациентов, подчеркнули основную патогенетическую роль поврежденного кожного барьера у пациентов с атопическим дерматитом. Важнейшую роль в физиологии кожного барьера играет белок филаггрин, который, помимо хумектантной функции, контролирует агрегацию структурных белков, pH кожного покрова, выработку кератиноцитами антимикробных пептидов, фотопротекцию и синтез эпидермальных липидов. Показано, что мутации в гене филаггрина человека (FLG), который кодирует филаггрин, являются наиболее значимыми для развития атопического дерматита. Основным фактором, определяющим экспрессию филаггрина, является генотип FLG, который проявляется 3 различными вариантами: нулевой мутацией, гетерозиготным вариантом и отсутствием мутаций в FLG в обеих аллелях. На экспрессию белка филаггрина у индивидуумов также могут влиять дополнительные генетические (в том числе и вариации количества внутригенных копий) и экологические модификаторы экспрессии данного белка. Транскутанное проникновение раздражителей и аллергенов приводит к хроническому воспалению и способствует развитию атопического марша. Кроме того, постоянное воспаление кожи еще больше ослабляет барьерную функцию кожи, что приводит к формированию «порочного круга» патогенетической взаимосвязи между измененным кожным барьером и иммунной системой: Th2-ответ вызывает снижение регуляции филаггрина независимо от статуса мутации FLG, что значительно утяжеляет течение атопического дерматита. Понимание механизмов физиологии кожного барьера имеет важное значение для эффективной терапии атопического дерматита и профилактики развития последующих атопических проявлений. В настоящее время наиболее перспективными методами восстановления кожного барьера у лиц группы риска является терапия, усиливающая выработку филаггрина.

Полный вариант статьи «Уникальная молекула филаггрин в структуре эпидермиса и ее роль в развитии ксероза и патогенеза атопического дерматита» можно скачать по ссылке.

Комментарии (0)

Читайте также

layВедение пациентов с атопическим дерматитом в рутинной клинической практике

Ведение пациентов с атопическим дерматитом в рутинной...

Цель исследования

Оценка эффективности и безопасности крема Адмера в качестве дерматокосметического уходового средства у пациентов с атопическим дерматитом.

Материал и методы

...

26.10.2022
78 0
layФилаггрин и атопический дерматит: клинико-патогенетические параллели и возможности терапевтической коррекции

Филаггрин и атопический дерматит: клинико-патогенетические...

Атопический дерматит представляет собой многофакторное воспалительное заболевание кожи, одним из элементов патогенеза которого является дисфункция эпидермального барьера. Раннее развитие...

25.10.2022
73 0

Новости

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Статьи

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Мероприятия

ВСЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Газета

Авторы номера
  • Автор: Шатохина Евгения Афанасьевна

    Доктор медицинских наук, профессор кафедры дерматовенерологии и косметологии Федерального государственного бюджетного учреждения дополнительного профессионального образования «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами...

  • Автор: Иконникова Евгения Владимировна

    Кандидат медицинских наук, дерматовенеролог, косметолог, доцент кафедры дерматовенерологии и косметологии Федерального государственного бюджетного учреждения дополнительного профессионального образования «Центральная государственная медицинская...

ВСЕ АВТОРЫ

База знаний

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ
Этот сайт использует файлы cookie. Продолжая просматривать сайт, вы подтверждаете, что были проинформированы об использовании файлов cookie сайтом и согласны с нашими условиями обработки и хранения персональных данных.
Подтвердить
Отклонить