Генетические аспекты ремоделирования тканей при атопическом дерматите у детей ⋆ Вестник аллерголога-иммунолога
Генетические аспекты ремоделирования тканей при атопическом дерматите у детей Medtouch

Генетические аспекты ремоделирования тканей при атопическом дерматите у детей

Автор: Семерник Ольга Евгеньевна

Соавтор: Лебеденко Александр Анатольевич

Название организаций соавторов: ФГБОУ ВО Ростовский государственный медицинский университет Минздрава России

Россия, Ростов-на-Дону

Атопический дерматит (АД) является продуктом сложного взаимодействия генетики, окружающей среды и иммунной системы [1-3]. Значимую роль в патогенезе данного заболевания играет нарушение эпидермального барьера кожи, целостность которого поддерживается рядом биологически активных веществ, в том числе таких как факторы роста и металлопротеиназы [4]. Поэтому изучение особенностей их наследования у детей с АД представляет большой научный и практический интерес.

В данное исследование было включено 78 больных с установленным диагнозом Атопический дерматит и 122 ребенка I и IIа групп здоровья в возрасте до 18 лет. Всем пациентам проведено комплексное клинико-лабораторное исследование, включающее сбор анамнестических данных, физикальный осмотр, определение уровня факторов роста и металлопротеиназ. Для генетического исследования использовали образцы ДНК, выделенные из лейкоцитов периферической крови детей термокоагуляционным методом с помощью реагента «ДНК-экспресс-кровь» (Литех, Россия). Определение полиморфных вариантов исследуемых генов проводили методом аллель-специфичной полимеразной цепной реакции с использованием наборов реагентов SNP-экспресс (Литех, Росcия). Анализировались полиморфные локусы генов факторов роста (-634G>C гена VEGFA, Arg25Pro гена TGFβ1, 2073A>T гена EGFR) и некоторых матриксных металлопротеиназ (-8202A>G гена MMP9, 320A>C гена MMP20, 837Т >C гена MMP20).

Результаты. Исследование частот генотипов и аллелей полиморфизмов генов металлопротеиназ и факторов роста установило, что выборки детей во всех обследованных нами группах соответствуют равновесию Харди-Вайнберга. Анализ частоты встречаемости генотипов и аллелей по полиморфизму (-634G>C гена VEGFA, Arg25Pro гена TGFβ1, 2073A>T гена EGFR, 837T>C гена ММР20 и 320A>C гена MMP20) среди обследованных нами пациентов с АД не выявил достоверно значимых отличий от группы контроля (р ≥ 0,05). При этом только в отношении полиморфизма (-8202A>G гена MMP9) были зарегистрированы статистически значимые отличия как по частоте  встречаемости аллелей, так и генотипов (р < 0,001). Важно отметить, что у больных с АД значения ММР9 в сыворотке крови (573,75 ± 113,71 пг/мл) превышают показатели в группе контроля (307,39 ± 42,39 пг/мл) [р = 0,025]. А у гомозиготных по А-аллели лиц риск развития кожных проявлений аллергии повышен более чем в 7 раз. Анализ межгенного взаимодействия показал, что сочетание данного полиморфизма с полиморфными локусами (837T>C гена ММР 20 и 320A>C гена MMP20) оказывает наибольший вклад в суммарный риск развития АД у детей. Построение дендрограммы кластерной структуры взаимодействия данных полиморфизмов также показало наличие сильного синергичного эффекта между исследуемыми полиморфизмами генов металлопротеиназ.

Заключение. По данным проведенного исследования установлено, что наиболее значимым фактором в процессах ремоделирования тканей при АД является ММР9 и полиморфный вариант –8202A>G его генаА взаимодействие –8202A>G гена MMP9 с полиморфными локусами 837T>C гена ММР 20 и 320A>C гена MMP20 повышает риск развития атопического дерматита у детей.

Список использованной литературы

  1. Boothe W. D., TarboxJ. A., Tarbox M. B. Atopic Dermatitis: Pathophysiology. AdvExp Med Biol. 2017;1027:21-37. https://doi.orq/10.1007/978-3-319-64804-0_3.
  2. Torres T., Ferreira E. O., Gonçalo M., Mendes-Bastos P., Selores M., Filipe P. Update on Atopic Dermatitis. Acta Med Port. 2019; 2;32(9):606-613. https://doi.orq/10.20344/amp.11963
  3. Lebedenko A. A., Shkurat T. P., Mashkina E. V., Semernik O. E., Dreyzina T. K., Ivanova D. N. Transforming growth factor β1: clinical significance and peculiarities of inheritance in children with atopic dermatitis. Online Journal of Health and Allied Sciences. 2018;17(1):5. https://www.ojhas.org/issue65/2018-1-5.html
  4. Логвинов С. В., Герасимов А. В., Денисов А. А., Логвинов С. В., Климов В. В., Костюченко В. П. Морфологические маркеры ремоделирования кожи у пациентов с атопическим дерматитом. Современные проблемы науки и образования. 2015;(6):67.

Комментарии (0)

Читайте также

layАспекты иммунного статуса при фенотипе бронхиальной астмы с ожирением.

Аспекты иммунного статуса при фенотипе бронхиальной астмы...

Автор: Чурюкина Элла Витальевна

ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, 

ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет»

...

20.12.2022
250 0
layAspects of immune status in the phenotype of bronchial asthma with obesity.

Aspects of immune status in the phenotype of bronchial...

Author: Churyukina Ella Vitalievna

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Rostov State Medical University", 

Federal State Budgetary Educational...

20.12.2022
188 0

Новости

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Статьи

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Мероприятия

ВСЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Газета

Авторы номера
  • Автор: Шатохина Евгения Афанасьевна

    Доктор медицинских наук, профессор кафедры дерматовенерологии и косметологии Федерального государственного бюджетного учреждения дополнительного профессионального образования «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами...

  • Автор: Иконникова Евгения Владимировна

    Кандидат медицинских наук, дерматовенеролог, косметолог, доцент кафедры дерматовенерологии и косметологии Федерального государственного бюджетного учреждения дополнительного профессионального образования «Центральная государственная медицинская...

ВСЕ АВТОРЫ

База знаний

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ
Этот сайт использует файлы cookie. Продолжая просматривать сайт, вы подтверждаете, что были проинформированы об использовании файлов cookie сайтом и согласны с нашими условиями обработки и хранения персональных данных.
Подтвердить
Отклонить